Les jeunes filles touchées par la puberté précoce seraient plus à risque de devenir obèses à l'âge adulte. C’est la conclusion à laquelle est arrivée le professeur américaine Carole Elias qui a travaillé sur le lien entre obésité et puberté. Son étude sur la souris permet d’identifier les gènes reliant l’apparition de la puberté à des zones cérébrales spécifiques. La leptine serait l’hormone coupable.

Les jeunes filles touchées par la puberté précoce seraient plus à risque de devenir obèses à l’âge adulte. C’est la conclusion à laquelle est arrivée le professeur américaine Carole Elias qui a travaillé sur le lien entre obésité et puberté. Son étude sur la souris permet d’identifier les gènes reliant l’apparition de la puberté à des zones cérébrales spécifiques. La leptine serait l’hormone coupable.

La puberté est la période transformationnelle où un enfant atteint la maturité physique et sexuelle. Bien que presque universelle, cette expérience humaine obéit à des processus fondamentaux qui reste encore un mystère.
Pour les filles, la puberté peut commencer dès l’âge de huit ans, ce qui dans la plupart des cas est liée à l’obésité infantile. Chez les garçons, la puberté peut également commencer plus tôt.
Selon le professeur Carole Elias, professeur de physiologie moléculaire et intégrative, obstétrique et gynécologique à l’École de médecine de l’Université du Michigan, il existe des preuves qui indiquent que la leptine (1), une hormone produite par les cellules adipeuses, constitue l’un des coupables probables d’obésité. Son laboratoire a, en effet, étudié le rôle du métabolisme dans la reproduction. Il a notamment recherché des indices dans le cerveau pour aider à expliquer les effets des signaux métaboliques dans l’apparition pubérale et la fertilité.



Comprendre comment la leptine influence le rythme pubertal

Dans leur étude publiée dans la revue iScience, le professeur Elias et son équipe examinent deux régions importantes du cerveau, appelée le noyau prémamillaire ventral et le noyau arqué, pour essayer de comprendre comment la leptine influence le rythme pubertal.
Les deux zones se trouvent dans l’hypothalamus à la base du cerveau où « les capillaires sont relativement ouverts, permettant aux molécules de circuler facilement, augmentant la communication entre les organes périphériques et le cerveau, explique Carole Elias. Les neurones qui réagissent à la leptine dans ce domaine ont un rôle fondamental dans le développement puberté ».



« Des mécanismes moléculaires associés à l’apparition de la puberté précoce induite par l’obésité »

Son équipe a comparé des souris femelles normales à des souris dépourvues de leptine, qui sont obèses et ne parviennent pas à entrer dans la puberté par elles-mêmes. En donnant de la leptine à des souris qui n’en avaient pas, les chercheurs ont pu contrôler le début de la puberté.
Ensuite, ils ont comparé des échantillons de noyau prémammillaire et de noyau arqué chez les souris prépubères et adultes normales aux souris obèses déficientes en leptine. Les données ont été analysées et comparées à l’aide de trois méthodes indépendantes de séquençage de l’ARN.
« Notre objectif était d’identifier les gènes qui ont été exprimés différemment dans ces deux régions du cerveau qui pourraient fournir quelques indices sur les mécanismes moléculaires associés à l’apparition de la puberté et à la puberté précoce induite par l’obésité », explique le professeur Elias.
Au terme de leurs recherches, les scientifiques ont trouvé un pourcentage élevé de gènes liés au développement des structures en dehors du soma neuronal, appelé le neuropil. Les gènes – tels que MKRN3 et TAC3 – qui ont été exprimés pendant la transition pubertaire étaient, en partie, liés à la croissance des axones (2) et des dendrites (3). « Nous pensons que cela signifie que le développement du cerveau n’est pas terminé et que la puberté ne commence que lorsque l’ensemble du neuropil, y compris les vaisseaux sanguins et les composants de l’espace extracellulaire, est prêt, souligne le professeur Elias. Il est possible que la leptine accélère le développement de ces structures dans la base du cerveau. »



Un risque plus fort d’être atteintes d’obésité que celles qui ont été réglées plus âgées

Déjà en 2018, une étude publiée dans la revue médicale l’International Journal of Obesity révélait le lien entre les variations génétiques liées la puberté précoce et l’indice de masse corporelle (cliquez ici). Pour y parvenir, les chercheurs de l’Imperial College London au Royaume-Uni avaient mené une analyse sur 182 416 femmes. Après avoir identifié 122 variantes génétiques liées à la puberté précoce, l’équipe avait ensuite examiné les données de la Biobanque britannique pour analyser l’effet de la puberté précoce sur l’indice de masse corporelle (IMC).
Selon les conclusions des experts britanniques, les filles qui commençaient leur puberté plus tôt, c’est-à-dire avant l’âge de 12 ans, affichaient un risque plus fort d’être atteintes d’obésité que celles qui ont été réglées plus âgées.
Ce lien de cause à effet a été validé sur un troisième groupe de 70 962 femmes. En se référant à ce groupe, les experts ont constaté qu’il existe une diminution de l’IMC de l’ordre de 350 à 400 grammes pour chaque année retardée de la venue des règles. « Les changements hormonaux liés à la puberté comme la poussée de la poitrine de manière précoce peuvent constituer un risque augmenté d’IMC plus élevé ou d’obésité plus tard dans la vie », avait expliqué le docteur Dipender Gill, lors de la publication de son étude.



Philippe PALAT

(1) La leptine parfois dite « hormone de la satiété » est une hormone digestive peptidique qui régule les réserves de graisses dans l’organisme et l’appétit en contrôlant la sensation de satiété.
(2) L’axone, ou fibre nerveuse, est le prolongement du neurone qui conduit le signal électrique du corps cellulaire vers les zones synaptiques.
(3) Les dendrites sont des prolongements du corps cellulaire des neurones.

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