Des études chez la souris ont déjà montré qu’une hormone qui répond au nom de lipocaline-2 pondère, voire supprime l’appétit. Elle réduit également le poids corporel et améliore le métabolisme du sucre chez les animaux. A-t-elle les mêmes effets chez l’homme ou chez d’autres primates ? Si tel était le cas, la LCN2 pourrait être un traitement potentiel de l’obésité. C’est ce que pensent des scientifiques en poste à Munich à l’origine de cette découverte.

Des études chez la souris ont déjà montré qu’une hormone qui répond au nom de lipocaline-2 pondère, voire supprime l’appétit. Elle réduit également le poids corporel et améliore le métabolisme du sucre chez les animaux. A-t-elle les mêmes effets chez l’homme ou chez d’autres primates ? Si tel était le cas, la LCN2 pourrait être un traitement potentiel de l’obésité. C’est ce que pensent des scientifiques en poste à Munich à l’origine de cette découverte.

Elle s’appelle lipocaline-2. Les chercheurs la nomment LCN2. Elle est sans doute un début de piste très sérieux pour lutter contre l’appétit. Cette hormone, principalement produite par les cellules osseuses, est détectable à la fois chez les souris et chez l’homme.
Grâce à de précédentes études réalisées par l’Université de Columbia de New York, on a déjà pu constater auprès des petits rongeurs que l’administration de la LCN2 était capable de réduire la consommation alimentaire des souris, les préservant ainsi d’une prise de poids sans pour autant réduire leur activité métabolique. « La LCN2 agit comme un signal de satiété après un repas, amenant les souris à limiter leur consommation de nourriture, et cela en agissant sur l’hypothalamus dans le cerveau », détaille l’auteur principal de l’étude, le professeur Peristera-Ioanna Petropoulou.



Une hormone capable de franchir la barrière hémato-encéphalique

Lui et son équipe de chercheurs du Centre pour le diabète au Helmholtz Zentrum de Munich, en Allemagne, ont voulu voir si ces effets se confirment chez l’humain. En fait, il s’est agi d’examiner si la LCN2 produisait un effet similaire chez l’homme et quel dosage était nécessaire pour que l’hormone puisse franchir la barrière hémato-encéphalique et agir dans l’hypothalamus. « Nous voulions voir si la LCN2 avait des effets similaires chez l’homme et si une dose de celle-ci serait capable de traverser la barrière hémato-encéphalique », a-t-il ajouté.
Dans un premier temps, l’équipe de chercheurs a analysé les données de quatre études différentes menées chez des sujets des États-Unis et d’Europe, qui étaient soit de poids normal, soit en surpoids, soit en situation d’obésité.
Dans chacune de ces études, un repas a été administré aux participants après une période de jeûne nocturne et les taux de LCN2 ont été analysés avant et après ce repas.


« Cette perte de régulation de la LCN2 après le repas est un nouveau mécanisme contribuant à l’obésité »

Les chercheurs ont observé chez les sujets de poids normal que la teneur en hormone a augmenté après le repas et qu’elle est corrélée à la satiété perçue. « On a assisté à une augmentation des niveaux de LCN2 après le repas, ce qui coïncide avec le degré de satisfaction après avoir mangé », expliquent les experts.
Chez les personnes en surpoids ou en situation d’obésité, les taux de LCN2 ont diminué après le repas ou est resté inchangé après le repas. « Ces résultats reflètent ceux observés chez la souris et suggèrent que cette perte de régulation de la LCN2 après le repas est un nouveau mécanisme contribuant à l’obésité et pourrait être une cible potentielle pour les traitements de perte de poids », ont écrit les chercheurs dans l’étude qui a été révélée le 24 novembre dernier dans eLife.


Une diminution de 28% de la consommation de nourriture

Après avoir vérifié que la LCN2 peut pénétrer dans le cerveau, l’équipe de chercheurs a examiné si le traitement par l’hormone peut empêcher la prise de poids. Pour en avoir le coeur net, ils ont traité des singes avec la LCN2 pendant une semaine.
Pour cela, les scientifiques ont injecté l’hormone LCN2 humain radiomarquée à des singes. Un scanner cérébral a permis de montrer que LCN2 atteignait l’hypothalamus des animaux. Une auto-biographie des zones humaines du cerveau, des zones du cerveau de babouins et de macaques, a confirmé ces résultats. Ainsi, l’hormone serait effectivement capable de produire ses effets chez l’homme.
La preuve par les chiffres : les chercheurs ont constaté une diminution de 28% de la consommation de nourriture de la part des primates. Mieux : les singes radiomarqués ont mangé 21% de moins que leurs homologues traités uniquement avec un placebo.



« Nos résultats montrent que l’hormone peut freiner l’appétit »

Après seulement une semaine de traitement, les mesures du poids corporel, de la teneur en graisse corporelle et des taux de lipides sanguins ont montré une tendance à la baisse chez les animaux traités. « Nous avons montré que la LCN2 traverse le cerveau, se dirige vers l’hypothalamus et supprime la prise alimentaire chez les primates non humains, explique Stavroula Kousteni, professeur de physiologie et de biophysique cellulaire à l’université de Columbia. Nos résultats montrent que l’hormone peut freiner l’appétit avec une toxicité négligeable et jeter les bases du prochain niveau de test LCN2 pour une utilisation clinique. »



Philippe PALAT

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