Des médecins et chercheurs de Nice, dans les Alpes-Maritimes, auraient identifié des facteurs qui expliqueraient pourquoi certaines personnes sont plus fragiles face au Covid-19. Les scientifiques ont mis en évidence de petites membranes, les péricytes, présentes autour des vaisseaux capillaires pulmonaires, qui seraient concernées.

Des médecins et chercheurs de Nice, dans les Alpes-Maritimes, auraient identifié des facteurs qui expliqueraient pourquoi certaines personnes sont plus fragiles face au Covid-19. Les scientifiques ont mis en évidence de petites membranes, les péricytes, présentes autour des vaisseaux capillaires pulmonaires, qui seraient concernées.

Les périctytes sont-ils responsables de la vulnérabilité de certains patients au Covid-19, et notamment des personnes souffrant d’obésité ? C’est en tout cas la conclusion de plusieurs médecins et chercheurs de Nice qui pensent avoir trouvé une explication. En effet, les patients les plus fragiles atteints par le coronavirus auraient un point commun : ils souffriraient tous d’un problème de coagulation.
Thierry Passeron, professeur en dermatologie au CHU de Nice et chef d’une équipe de l’Inserm (Institut national de la santé et de la recherche médicale) a constaté que la peau des malades admis en soins intensifs présentait un aspect « anormal ». Des biopsies réalisées post-mortem ont été menées dès la fin du mois d’avril sur les poumons de deux patients et la peau de quatre autres. Résultat : les chercheurs ont toujours trouvé des troubles de la vascularisation.
La revue médicale Intensive Care Médecine a publié un article sur les conclusions de cette étude.



Les vaisseaux sanguins des poumons se bouchent

Selon les scientifiques, les péricytes – qui sont des petites membranes entourant les vaisseaux capillaires pulmonaires – se désagrègent lorsqu’ils sont touchés par le virus. Cela entraînerait un épaississement des vaisseaux sanguins des poumons qui finiraient par se boucher. « On a découvert alors que ces cellules sont très diminuées en nombre chez les patients Covid, en particulier au niveau du poumon », précise le professeur Passeron.
Avec l’effondrement de ce « rempart », les microvaisseaux deviennent très vulnérables. « Beaucoup d’anomalies sont alors observées : les vaisseaux se dédoublent, ils se bouchent… » Une situation qui pourrait expliquer le taux de mortalité très élevé parmi les patients graves en réanimation. « On sait que chez ces personnes, ce n’est pas le virus lui-même qui tue, mais la réaction inflammatoire et l’atteinte vasculaire. » Une atteinte qui concernerait jusqu’aux vaisseaux situés dans le cerveau, tel qu’ont pu le mettre en évidence les IRM cérébrales réalisées chez des patients en réanimation.



La confirmation de l’atteinte vasculaire

On le sait, le virus a besoin d’une porte d’entrée pour attaquer les cellules. Or, d’autres études ont démontré que les péricytes jouaient un rôle dans ce domaine. Ce problème de coagulation expliquerait pourquoi les personnes immunodéprimées, hypertendues, diabétiques, greffées ou encore en situation d’obésité sont plus vulnérables face au coronavirus. Dans l’étude, « on démontre qu’avant même les atteintes des vaisseaux, les premières cellules touchées sont les péricytes, cela confirme bien l’atteinte vasculaire. Cela nous donne une piste pour expliquer pourquoi le virus atteint les microvaisseaux », explique le professeur Thierry Passeron.



Les péricytes expriment des niveaux élevés d’ACE-2, porte d’entrée du virus

Ce travail est le fruit d’une collaboration entre dermatologues (Thomas Hubiche et Thierry Passeron), anatomopathologistes (Nathalie Cardot-Leccia et Fanny Burel-Vandenbos) et réanimateurs (Jean Dellamonica). Composée de virologues, infectiologues et de médecins vasculaires du CHU de Nice, cette équipe a décidé d’aller regarder à la loupe les microvaisseaux de malades du Covid hospitalisés en réanimation à l’hôpital l’Archet 1 à Nice. « On savait déjà qu’existaient dans la forme grave des atteintes vasculaires, commente Thierry Passeron, coordonnateur de cette étude. Et l’analyse de biopsies de peau et aussi de poumons l’a confirmé : nous avons mis en évidence un fort épaississement des microvaisseaux. Mais une question restait sans réponse : comment le virus attaque-t-il les cellules endothéliales (les cellules tapissant la paroi interne des vaisseaux sanguins), sachant qu’au niveau de ces cellules, il existe peu de récepteurs qui servent de porte d’entrée aux virus ?»
Prouvant le bien-fondé de leurs hypothèses, « des études conduites en parallèle en Suède ont montré que les péricytes expriment des niveaux élevés d’ACE-2 », poursuit le professeur Passeron. Or, le récepteur ACE-2 apparaît clairement dans de nombreuses études comme la porte d’entrée du virus Covid-19 pour accéder aux cellules.

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