Obésité et infection : comment le comportement des cellules adipeuses affecte le système immunitaire

Une équipe américaine de l’Université de Cincinnati décrit, pour la première fois, comment les cellules graisseuses déclenchent une réaction inflammatoire en chaîne qui perturbe encore davantage le métabolisme et affaiblit la réponse immunitaire. Selon ces chercheurs, la détection de l’interféron de type I par les adipocytes exacerbe leur potentiel inflammatoire.

On l’a vu, et on le voit encore, durant cette crise sanitaire du Covid-19 : l’obésité est qualifiée de risque élevé de vulnérabilité aux complications de l’infection. A travers de nombreuses études en France et à l’international, cette relation aux conséquences parfois dramatiques vient d’être largement documentée comme un facteur de risque indépendant de sévérité.
Mais pourquoi l’obésité favorise-t-elle à ce point l’infection ? Pourquoi les personnes souffrant de cette maladie sont-elles aussi vulnérables ? Des chercheurs américains de l’Université de Cincinnati viennent d’apporter de nouveaux éléments de réponse.
Décrypté dans la revue Nature Communications, ce processus révèle, pour la première fois, comment des protéines du système immunitaire déclenchent et entraînent ce cercle vicieux entre obésité et immunité.



« Ces interférons entraînent une réponse immunitaire chronique qui s’aggrave en un cycle d’inflammation »

Pour ces chercheurs, lorsque l’obésité se développe, les cellules graisseuses ou adipocytes déclenchent alors une réaction inflammatoire en chaîne qui perturbe encore davantage le métabolisme et affaiblit la réponse immunitaire. Cette inflammation produit, à son tour, une cascade de réponses cellulaires qui favorisent les comorbidités de l’obésité, mais augmentent également le risque d’infections, dont le Covid-19.
L’analyse de l’équipe dirigée par le professeur Calvin C. Chan rapporte que les interférons de type I, une classe de protéines qui contribuent à réguler le système et la réponse immunitaire, sont également produites par les cellules adipeuses ou adipocytes. « Ces interférons entraînent une réponse immunitaire chronique qui s’aggrave en un cycle d’inflammation dans le tissu adipeux blanc ou graisse blanche. Cette inflammation, à son tour, induit une cascade de réponses cellulaires qui favorisent les comorbidités de l’obésité, en particulier le diabète de type 2 et la stéatose hépatique non alcoolique », indique l’étude des chercheurs américains.



Un cercle vicieux d’inflammation entraînant des changements dans l’expression de plusieurs gènes

Selon ces experts, la détection de l’interféron de type I par les adipocytes exacerbe leur potentiel inflammatoire et favorise le développement de troubles métaboliques associés à l’obésité. Les interférons de type 1 déclenchent un cercle vicieux d’inflammation entraînant également des changements dans l’expression de plusieurs gènes associés à l’inflammation, à la glycolyse et à la production d’acides gras. « Ces changements d’expression géniques sont identifiés chez la souris : le modèle présente des niveaux plus élevés d’interférons de type I mais aussi une expression accrue de certains gènes ».
Pour l’équipe du professeur Chan, l’interféron de type I peut donc « induire l’inflammation du noyau adipocytaire et modifier le métabolisme des adipocytes ».
Ainsi, si de nombreuses études ont montré que l’obésité est une maladie complexe qui ne peut se réduire au résultat d’un excédent entre apport calorique et dépense énergétique, elle reflète également différentes perturbations dans la façon dont le corps convertit les aliments en énergie pour nos cellules.

(1) Les interférons (IFN) sont des protéines (glycoprotéines de la famille des cytokines). Ils sont naturellement produits par les cellules du système immunitaire, mais également par d’autres types cellulaires (cellules dendritiques, mononucléées, épithéliales, etc. ) en fonction des sous types.

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